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Neuer Wirkmechanismus entschlüsselt: lokale Schmerzlinderung von Akupunktur wird auch durch Adenosin A1 Rezeptoren vermittelt
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Viele physiologische Faktoren wurden bereits untersucht, um Wirkwege der Akupunktur
aufzuklären. Bisher prominentester Ansatz ist die Ausschüttung
körpereigner Botenstoffe nach Nadelung; allen voran die Ausschüttung von
Endorphinen, körpereigene Opioidpeptide die Empfindungen wie Schmerz regeln
können.
Forscher des amerikanischen Rochester Medical Center haben, als weiteren Wirkmechanismus,
die Rolle des körpereigenen Botenstoffes Adenosin im Zusammenhang mit einer
Akupunkturbehandlung untersucht.
In der neu vorliegenden Studie akupunktierten die Forscher Mäuse, deren eine
Hinterpfote entzündet war. Dies ist ein gängiges, ethisch anerkanntes,
Tiermodell in der Schmerzforschung. Gemessen wurde die Veränderung des
Adenosinspiegels im Gewebe. Unter Akupunkturstimulation (30 Minuten, Nadeln wurden alle 5
Minuten stimuliert) steigt dieser Adenosinspiegel auf das 24fache des Ausgangswertes an.
Die Schmerzintensität der Tiere läßt sich subjektiv durch Messung von
Druck- und Temperatursensitivität der Tiere an dem entzündeten Bein
einschätzen. In Folge der Akupunktur war die Schmerzintensität der Tiere um
circa zwei Drittel verbessert.
Diese Ergebnisse werden auch erreicht, wenn man den Tieren statt Akupunktur einen
Adenosin-A1-Agonisten appliziert.
Durch Applikation eines Mittels welches den Abbau von Adenosin stoppt konnte die Wirkung
der Akupunktur um bis zu 3 Stunden verlängert werden.
Mäuse denen aufgrund gentechnischer Veränderung die Adenosin-A1-Rezeptoren
fehlen reagierten nicht auf eine Behandlung mit Akupunktur.
Akupunktur ohne Stimulation führte nicht zu einer Verringerung der
Schmerzintensität.
Die Autoren schlußfolgern, daß ihr Tiermodell lediglich lokale Effekte durch
Akupunktur erklärt. Durch Nadelung mit Stimulation kommt es zu einer
Mikrotraumatisierung des Gewebes bei welcher in folge Adenosin als natürlich
vorkommendes Schmerzmittel freigesetzt wird und über Adenosin-A1-Rezeptoren der
umgeben Nerven seine analgetische Wirkung entfalten kann.
Die Studie zeigt, daß nicht nur Effekte im zentralen Nervensystem eine Rolle
spielen.
Aufgrund mechanischer, elektrischer oder thermischer Stimulation antwortet der
Körper mit der Ausschüttung von ATP, welches, da es nicht wieder von der Zelle
aufgenommen werden kann, zu Adenosin abgebaut wird. Adenosin kann in Folge über
Adenosin-A1-Rezeptoren eine schmerzlindernde (analgetische) Wirkung entfalten. Dieser
Zusammenhang zwischen Adenosin und Schmerz war bereits bekannt und wird auch von
Mitgliedern des Wissenschaftszentrums der DÄGfA erforscht (Irnich et al. Pain 2001;
Irnich et al., J Neuroscience 2002; Lang et al. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol.
2002).
Den Autoren ist in dieser hervorragend durchgeführten Studie ein wichtiger Schritt
in der Beobachtung der vielschichtigen, physiologischen Effekte, die durch Akupunktur
hervorgerufen werden können, gelungen. Die ist notwendig um Akupunktur als
wissenschaftlich solide Therapie auf den Grundfesten westlicher Medizin wahrnehmen zu
können.
Studienleiterin Maiken Nedergaard sagt dazu: "Akupunktur ist in einigen Teilen der
Welt seit 4000 Jahren ein Grundpfeiler der medizinischen Behandlung - nur weil sie
nie vollständig erklärt werden konnte, blieben viele Menschen skeptisch".
Auch wenn diese Studie nur periphere Mechanismen der Nadelinsertion aufdeckt, so
trägt sie dazu bei, weiteren Skeptizismus an der Methode zu verringern.
Dr.med. Johannes Fleckenstein
Klinik für Anaesthesiologie
Interdisziplinäre Schmerzambulanz
Klinikum der Universität München, Innenstadt
Pettenkoferstr. 8A - 80336 München
Tel.: +49 (0) 89 5160 7508
Fax: +49 (0) 89 5160 7507
johannes.fleckenstein@med.uni-muenchen.de
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